Rhombos-Online-Nachrichten (RON)
02.11.2011
Kategorie: Biologie & Chemie

Wachsen ohne Zellteilung

Wissenschaftler finden Steuerungsmechanismus für den Endozyklus

Heidelberg, 31.10.2011 Wissenschaftler der Universität Heidelberg und vom Deutschen Krebsforschungszentrum präsentieren eine Studie über Eiweiße als Steuerungsmechanismus von Endozyklen. Diese Art von Zellzyklus führt zum Wachstum ohne Zellteilung und ist in der Natur weit verbreitet. Die Forscher untersuchten für ihre Studie die Taufliege Drosophila. Ein Artikel mit den Forschungsresultaten wurde auf der Internetseite des Magazins Nature veröffentlicht.
Das Wachstum bei Wirbeltieren und Menschen erfolgt normalerweise durch viele aufeinanderfolgende Zellteilungen. Während einer so genannten Mitose verdoppeln sich das Erbgut und alle anderen Bestandteile einer Zelle und diese teilt sich anschließend in zwei Tochterzellen auf.
Bei Pflanzen und vielen Wirbellosen, wie zum Beispiel Insekten oder Weichtieren, wird im Gegensatz dazu das Wachstum über Endozyklen realisiert. Da bei dieser Form des Zellzyklus zwar immer wieder alle Zellbestandteile und das Volumen verdoppelt werden, die Zelle sich aber nicht teilt, entsteht nach mehreren Endozyklen eine sehr große Zelle.
Um diesen Vorgang besser zu verstehen, untersuchten die Wissenschaftler um Bruce Edgar, der eine Brückenabteilung am Deutschen Krebsforschungszentrum und dem Zentrum für Molekulare Biologie der Universität Heidelberg im Rahmen der DKFZ-ZMBH Allianz leitet, die Speicheldrüsenzellen der Taufliege Drosophila. Sie glauben, nun erstmals beschreiben zu können, wie ein Endozyklus gesteuert wird. Die Forscher gehen davon aus, dass der zyklische Auf- und Abbau bestimmter Eiweiße für den Ablauf des Zellzyklus entscheidend ist. Diese Eiweiße führen dazu, dass in regelmäßigen Abständen die Verdopplung des Erbguts und der übrigen Zellbestandteile gestartet wird und nach dem Abschluss des Vorgangs wieder zum Stillstand kommt.
„Wir haben heraus gefunden, dass die beiden Faktoren E2F und CRL4 hier eine wichtige Rolle spielen", erklärt Erstautor Norman Zielke. "E2F leitet den Endozyklus ein, und wird anschließend von CRL4 zerstört. Daraufhin wird CRL4 inaktiv, und E2F kann sich langsam wieder anreichern. Ist seine Konzentration hoch genug, beginnt der Zyklus von vorne." Die Wissenschaftler sind der Meinung, dass das Wachstum proportional davon abhängt, wie schnell sich E2F wieder in der Zelle anreichert und einen neuen Zyklus initiiert.
Die medizinische Relevanz der Untersuchungsergebnisse erläutert Bruce Edgar: „Eine Reihe von Studien hat gezeigt, dass die Eiweiße E2F und CRL4 auch bei der normalen Zellteilung (Mitose) eine Rolle spielen. Treten hierbei Fehler auf, führt das zu schweren Schäden im Erbgut, daher spielen beide Faktoren vermutlich auch eine Rolle bei der Entstehung von Krebs“.
 Auch beim Menschen gibt es einige Zellen, die Endozyklen durchlaufen: Herzmuskelzellen, bestimmte Blutzellen, Megakaryozyten, die wie der Name vermuten lässt, sehr groß sind, sowie die Zellen der Placenta, die den Embryo ernähren müssen. Ob auch hier die beiden Proteine E2F und CRL4 die Endozyklen kontrollieren, möchten Bruce Edgar und seine Kollegen nun weiter erforschen.

(mh)

Originalveröffentlichung: Zielke, N.; Kim, K.J.; Edgar, B.A. et al.: Control of Drosophila endocycles by E2F and CRL4Cdt2, published online: 30.10.2011, DOI 10.1038/nature10579  
Kontakt: Norman Zielke, Mail: n.zielke@zmbh.uni-heidelberg.de, Deutsches Krebsforschungszentrum - Zentrum für Molekulare Biologie der Universität Heidelberg - Allianz, Im Neuenheimer Feld 282, 69120 Heidelberg
Bruce A. Edgar, Mail: b.edgar@zmbh.uni-heidelberg.de, Deutsches Krebsforschungszentrum - Zentrum für Molekulare Biologie der Universität Heidelberg - Allianz, Im Neuenheimer Feld 282, 69120 Heidelberg; Internet: http://www.zmbh.uni-heidelberg.de/ http://www.dkfz.de/de/index.html
Kerry J. Kim, Mail: kjkim@u.washington.edu, Center for Cell Dynamics, Friday Harbor Labs, University of Washington, 620 University Road, Friday Harbor, Washington 98250, USA
Internet: http://celldynamics.org/celldynamics/index.html