Rhombos-Online-Nachrichten (RON)
07.11.2011
Kategorie: Life Sciences

Der Feind in uns

Körpereigenes Molekül fördert Wachstum von Tumoren und schwächt das Immunsystem

Heidelberg/ Kaiserslautern, 02.11.2011 Ein internationales Forscherteam hat ein neues Stoffwechselendprodukt entdeckt, das bösartige Hirntumore beim Menschen aggressiver macht und gleichzeitig das Immunsystem schwächt. Auch bei anderen Krebsarten, wie z.B. Blasen-, Darm-, oder Lungenkrebs, scheint nach den aktuellen Forschungsergebnissen dieser Zusammenhang zu bestehen. Die Blockierung des dazugehörigen Stoffwechselwegs im Tumor mit Hilfe von Medikamenten könnte einen neuen Angriffspunkt für die Krebsbehandlung darstellen. Die Untersuchungsergebnisse wurden im Oktober in der Zeitschrift Nature veröffentlicht.
Gliome sind die häufigsten und bösartigsten Hirntumore bei Erwachsenen. In Deutschland erkranken jährlich etwa 3000 Menschen an einem Gliom. Etwa 75 Prozent dieser Tumore gelten als besonders aggressiv, das heißt, sie besitzen eine hohe Widerstandskraft und wachsen bei einer unvollständigen Entfernung frühzeitig nach. Derzeit liegt die Fünf-Jahres-Überlebensrate von Erkrankten bei unter fünf Prozent.
Eine internationale Forschergruppe entdeckte nun eventuell die Ursache für die besondere Stärke der Tumore, als sie an Krebszellen von Menschen arbeitete. Professor Michael Platten vom deutschen Krebsforschungszentrum erläutert: „Wir konnten in Krebszellen von Gliom-Patienten, bei denen der Tumor besonders aggressiv ist, verstärkt Kynurenin nachweisen.“
Laut den Forschern aktiviert das Stoffwechselendprodukt Kynurenin den Arylhydrocarbon-Rezeptor im Körper. Dies führt  zu einer Kette von Reaktionen, die schließlich das Tumorwachstum fördern und das Immunsystem schwächen Bisher wusste man lediglich, dass dieser Rezeptor durch Umweltgifte, z.B. das krebserregende Dioxin, aktiviert wird. „Warum dieser Rezeptor überhaupt in Körperzellen vorhanden ist und welchen körpereigenen Aktivierungspartner er hat, war bislang nicht bekannt“, so Dr. Christiane Opitz, Erstautorin der Forschungsarbeit. Mit Kynurenin könnte dieser Partner nun gefunden worden sein.  
Kynurenin entsteht, wenn der Körper die Aminosäure Tryptophan abbaut - einen natürlichen Bestandteil von Eiweißen, die mit der Nahrung aufgenommen werden. Am Abbau maßgeblich beteiligt ist das Enzym Tryptophan-Dioxygenase, kurz TDO genannt, das bislang vor allem aus Leberzellen bekannt war. Nach eigenen Angaben haben die Forscher TDO nun auch in Krebszellen und vor allem in besonders aggressiven Tumoren nachweisen können. Sie gehen deshalb davon aus, dass in den Tumoren mit Hilfe des TDO Kynurenin produziert wird, was die Immunreaktion abschwächt und das Wachstum der Geschwüre fördert.
Professor Wolfgang Wick erläutert, welche langfristigen Ziele sich für die Wissenschaftler aus den gewonnen Erkenntnissen ableiten: „ Wir werden nach Substanzen suchen, die diesen Stoffwechselweg gezielt blockieren und sich als mögliche Tumormedikamente eignen.“
(mh)

Originalveröffentlichung: Opitz, C.A.; Litzenburger, U.M.; Schrenk, D.; Wick, W.; Platten, M. et al.: An endogenous ligand of the human aryl hydrocarbon receptor promotes tumor formation. Nature 2011, DOI: 10.1038/nature10491
Kontakt: Dr. Christiane Opitz, Mail: christiane.opitz@med.uni-heidelberg.de
               Dr. Ulrike Litzenburger, Mail: u.litzenburger@dkfz.de
               Prof. Dr. Michael Platten, Mail:  michael.platten@med.uni-heidelberg.de
               Prof. Dr. Wolfgang Wick, Mail: wolfgang.wick@med.uni-heidelberg.de
Neurologische Universitätsklinik Heidelberg, Nationales Zentrum für Tumorerkrankungen, Abteilung Neuroonkologie, Im Neuenheimer Feld 672
69120 Heidelberg;
Internet: http://www.dkfz.de/de/neuroimmunologie/, http://www.dkfz.de/de/neuroonkologie/, http://www.klinikum.uni-heidelberg.de/Abteilung-fuer-Neuroonkologie.106684.0.html
Prof. Dr. Dieter Schrenk, Mail: schrenk@chemie.uni-kl.de, Universität Kaiserslautern, Fachrichtung Toxikologie und Lebensmittelchemie, Erwin-Schrödinger-Straße 52, 67663 Kaiserslautern
Internet: http://www.chemie.uni-kl.de/forschung/lmctox/schrenk/index.html